1 鎂離子的鈣通道阻斷作用
　　1.1 控制性降壓
　　鎂離子阻斷鈣離子通道,抑制鈣離子進入血管內(nèi)皮細胞,使血管擴張; 同時降低血管組織對交感腎上腺素能物質(zhì)反應(yīng)的敏感性，使交感神經(jīng)節(jié)沖動傳遞障礙,從而使血管擴張。在心肺分流術(shù)中,鎂劑被證實象尼卡地平一樣有效地控制動脈壓并且降低全身血管阻力。通過降低動脈血壓可減少失血量，但不應(yīng)使心輸出量減少，因為穩(wěn)定的心輸出量對維持組織的血流灌注量十分重要。Nakaigawa等在動物實驗中證實，靜脈注射鎂劑后引起劑量依賴性動脈血壓、心率、左室每分作功指數(shù)（LVMWI），冠狀動脈灌注壓（CPP），冠狀血管阻力和心肌氧耗量（MVO2）降低，但卻很好地維持了心輸出量。其次，盡管冠狀動脈灌注壓降低，由于冠狀血管阻力同時也降低，故冠狀竇血流量無改變，提示鎂劑可能有冠脈舒張作用。
　　1.2 抗驚厥和預(yù)防局麻藥中毒
　　鎂劑作為抗宮縮藥，在產(chǎn)科廣泛應(yīng)用。鎂離子的抗驚厥作用就是擴張痙攣的腦血管和降低大腦灌注壓（CPP）,這是由于鎂劑是中樞性鈣拮抗劑；也拮抗N-甲基-D-天門冬氨酸鹽（NMDA）受體,增加血管舒張劑前列腺素的生成,擴張腦動脈；還可能因為鎂劑的膜穩(wěn)定作用抑制了驚厥發(fā)生。近年來有研究表明，頸、臂叢阻滯或骶管阻滯前靜脈注射硫酸鎂50 mg?kg-1,可有效地預(yù)防局麻藥毒性反應(yīng)，細胞外液中Mg2+濃度升高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，產(chǎn)生抗驚厥和鎮(zhèn)靜作用，對預(yù)防局麻藥毒性反應(yīng),尤其是降低驚厥發(fā)生有明顯作用。
　　1.3 神經(jīng)肌肉松弛作用
　　鎂離子通過鈣通道阻滯作用增強并延長非去極化肌松藥的作用已比較明確。某些動物實驗顯示鎂離子增強去極化肌松藥琥珀膽堿的肌松作用，但在臨床觀察中并未得到支持，鎂離子濃度的變化未改變琥珀膽堿的肌松特點。Sakuraba等在快速順序誘導(dǎo)氣管插管前用鎂劑預(yù)處理和用維庫溴胺預(yù)處理作比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者可以更有效地減少琥珀膽堿引起的肌束震顫及血流動力學不穩(wěn)定等不良反應(yīng)，但不能避免誘導(dǎo)后的血鉀濃度增高。
　　1.4 治療術(shù)后寒戰(zhàn)
　　研究表明鈣與鈉離子間濃度之比決定了體溫調(diào)定點,動物實驗證明鈣離子濃度升高可引起體溫下降,鎂離子是鈣通道的生理性拮抗劑,阻止鈣離子內(nèi)流從而阻止體溫下降。去甲腎上腺素和5-羥色胺有調(diào)控體溫的作用，鎂離子是一種NMDA受體拮抗劑，NMDA通過調(diào)節(jié)去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經(jīng)原的活性而達到調(diào)節(jié)體溫的作用。因此，它可作為一種很好的熱信息輸入源，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)反應(yīng)，減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。靜脈給于鎂劑后患者可產(chǎn)生一過性全身發(fā)熱感，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)反應(yīng)閾值，從而抑制寒戰(zhàn)的發(fā)生。

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